Η θεραπεία του Διαβήτη είναι εφικτή. Εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, όπως το μέγεθος της
βιοχημικής εκτροπής, τις προτιμήσεις του πάσχοντα, την εξειδίκευση της Ιατρικής ομάδας, καθώς και το μακρό περιβάλλον.
Θεραπευτική αντιμετώπιση του Διαβήτη τύπου II σε έξι έως δεκαοκτώ μήνες
Σταδιάκη αποκατάσταση παραγωγής Ινσουλίνης από το Πάγκρεας
Άρση των υποκείμενων Νοσημάτων
Χωρίς εξαντλητικές δίαιτες και αλλαγή της καθημερινότητας
Ορμονική υποκατάσταση μόνο με Βιομιμητικές ορμόνες
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης είναι μία από τις πιο συχνές νόσους παγκοσμίως, με ραγδαίο ρυθμό
ανάπτυξης.
Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας WHO – World Health Organization
(http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/), πάνω από 422.000.000 άνθρωποι νοσούσαν
μέχρι το 2014. (http://www.who.int/diabetes/global-report/en/) Φτάνουμε σχεδόν το μισό
δισεκατομμύριο το 2016.
Υπολογίζεται ότι έως το 2030, θα έχει διπλασιαστεί ο πληθυσμός που θα πάσχει από Σακχαρώδη
Διαβήτη, δηλαδή θα φτάσει περίπου στο ένα δισεκατομμύριο.
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης θα αποτελεί, την 7 αιτία Θανάτου Παγκοσμίως, αφού ήδη οδηγεί σε
καρδιαγγειακά Νοσήματα με τραγικές καταλήξεις τη Χρόνια Νεφρική Ανεπάρκεια, Ακρωτηριασμούς και Τύφλωση.
Στην Ελλάδα σήμερα, με βάση τα επίσημα δεδομένα μόνο, στις 31-5-2016, τα άτομα που πάσχουν από Σακχαρώδη Διαβήτη είναι 1.187.370, ξεπερνώντας το 11% του πληθυσμού.
Τα χρήματα που δαπανούνται ετησίως για το Διαβήτη, είναι δυσθεώρητα πραγματικά.
Πάνω από 350 δισεκατομμύρια δολάρια στην Αμερική και γύρω στα 160 δισεκατομμύρια δολάρια στην Ευρώπη.
Σακχαρώδης Διαβήτης – Βασικές Γνώσεις
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης ανήκει στα νοσήματα διαταραχής του Μεταβολισμού (Μεταβολικά
Νοσήματα).
Ο Μεταβολισμός είναι η διαδικασία και οι μηχανισμοί της, κατά την οποία το σώμα μας,
χρησιμοποιεί κατάλληλα τις προσλαμβανόμενες τροφές, για να τις μετατρέψει σε ενέργεια.
Την ενέργεια αυτή που χρειάζεται σε κυτταρικό επίπεδο ο οργανισμός μας, για να λειτουργήσει.
Ο Μεταβολισμός ουσιαστικά, είναι η μετατροπή ενέργειας από μια μορφή, σε άλλη.
Έτσι λαμβάνοντας τροφή κάθε τύπου (υδατάνθρακες, πρωτεΐνες, λίπη) ο οργανισμός με το μεταβολισμό, τη μετατρέπει σε γλυκόζη (σάκχαρο).
Η γλυκόζη αυτή, είναι το ενεργειακό μόριο που πρέπει να μπει, να εισέλθει στα κύτταρά μας για να τελέσουν τις εργασίες τους.
Είναι το «καύσιμο» του οργανισμού μας.
Τι είναι ο Σακχαρώδης Διαβήτης (Σάκχαρο ή Σάχαρο)
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης γνωρίζουν όλοι, ότι είναι η αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης (σακχάρου) στο αίμα.
Αυτό είναι το τελικό αποτέλεσμα, αυτό που συμβαίνει.
Η Υπεργλυκαιμία δηλαδή.
Σακχαρώδης Διαβήτης – Μηχανισμός εμφάνισης
Η κατάσταση της Υπεργλυκαιμίας επέρχεται, γιατί η κυκλοφορούσα στο αίμα γλυκόζη (σάκχαρο), δε
μπορεί να μπει μέσα στα κύτταρά μας και να χρησιμοποιηθεί.
Για να γίνει αυτό, χρειάζεται η Ινσουλίνη.
Η Ινσουλίνη είναι μια ορμόνη, που παράγεται από συγκεκριμένα κύτταρα του παγκρέατος, τα Β-κύτταρα.
Οι ομάδες τους, βρίσκονται σε ειδική μοίρα του παγκρέατος και ονομάζονται νησίδια του Langerhans.
Η Ινσουλίνη είναι το «μεταφορικό μέσο» και το «κλειδί», για να μεταφέρει αφενός, αλλά και να βάλει, μέσα στα κύτταρα, τη γλυκόζη που κυκλοφορεί στο αίμα.
Σακχαρώδης Διαβήτης λοιπόν εμφανίζεται :
Είτε γιατί τα Β-κύτταρα του παγκρέατος δεν παράγουν (εκκρίνουν) επαρκή ποσότητα Ινσουλίνης
Είτε γιατί το σώμα μας δεν μπορεί να χρησιμοποιήσει αποτελεσματικά την παραγόμενη ινσουλίνη
του (Ινσουλινοαντίσταση – Insulin Resistance)
Είτε γιατί συμβαίνουν και τα δυο μαζί.
Η γλυκόζη (σάκχαρο), κυκλοφορεί και αυξάνεται συνεχώς στο αίμα, ενώ παράλληλα τα κύτταρα, δε
λαμβάνουν την απαραίτητη ενέργεια για την εκτέλεση των λειτουργιών τους.
Σακχαρώδης Διαβήτης – Τύποι
Υπάρχουν τρεις βασικοί τύποι Σακχαρώδους Διαβήτη:
Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1
Λέγεται και Ινσουλινοεξαρτώμενος Σακχαρώδης Διαβήτης ή Νεανικός Σακχαρώδης Διαβήτης ή J.O.D. (Juvenile Onset Diabetes).
Στην περίπτωση αυτή, έχουμε καταστροφή των Β-κυττάρων του παγκρέατος.
Αποτέλεσμα να μην παράγεται καθόλου ινσουλίνη (ολική έλλειψη) ή να έχουμε ελάχιστη έκκρισή της.
Το πάγκρεας είναι κατεστραμμένο είτε λόγω Αυτοανοσίας (δυσλειτουργία ανοσοποιητικού), είτε
λόγω κάποιου ιού.
Πρόκειται για Χρόνιο Νόσημα.
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 , αποτελεί την κυριότερη μορφή διαβήτη στα παιδιά, μπορεί ωστόσο να προσβάλλει και ενήλικες.
Η Νόσος παραμένει δια βίου.
Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2
Λέγεται και Μη Ινσουλινοεξαρτώμενος Σακχαρώδης Διαβήτης.
Στον τύπο αυτό, είτε δεν παράγεται αρκετή ινσουλίνη από τα Β-κύτταρα του παγκρέατος , είτε αυτή που παράγεται, δεν ανταποκρίνεται επαρκώς στο σκοπό της, λόγω αντίστασης οργάνων και ιστών του σώματός μας σε αυτήν (Ινσουλινοαντίσταση – Insulin Resistance).
Η κυκλοφορούσα στο αίμα γλυκόζη (σάκχαρο) αυξάνεται, αφού δεν εισέρχεται επαρκώς στα κύτταρα.
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2, ευθύνεται για το 90% περίπου, όλων των περιπτώσεων Διαβήτη.
Πρόκειται επίσης για Χρόνιο Νόσημα.
Ενοχοποιούνται συνδυαστικά, γενετικοί παράγοντες αλλά κυρίως επίκτητοι, εξωγενείς.
Τέτοιοι είναι η διατροφή, ο τρόπος ζωής, η έλλειψη σωστού ύπνου, η τοξίκωση(τοξικό φορτίο)
Σακχαρώδης Διαβήτης της Κύησης
Ο τύπος αυτός Διαβήτη, εμφανίζεται κάποιες φορές (3-5%) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
Περιλαμβάνει γυναίκες, που ποτέ πριν την κύησή τους, δεν είχαν Σακχαρώδη Διαβήτη.
Μοιάζει στα χαρακτηριστικά, με το Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2.
Συμβαίνει στην περίοδο αυτή, λόγω των τεράστιων αλλαγών στο μεταβολισμό, καθώς και στις ορμόνες της εγκύου γυναίκας.
Ο μηχανισμός έκκρισης κανονικών επιπέδων Ινσουλίνης από τα Β-κύτταρα του παγκρέατος, «μπλοκάρεται» από την έντονη δράση των ορμονών του Πλακούντα.
Για να αντιρροπήσει ο οργανισμός την κατάσταση έλλειψης Ινσουλίνης, διεγείρει τα Β-κύτταρα του παγκρέατος, να παράξουν έως και διπλάσια ποσά Ινσουλίνης.
Κάποιες φορές ωστόσο, δεν επιτυγχάνεται αυτό, με αποτέλεσμα την εμφάνιση Σακχαρώδους Διαβήτη.
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης της Κύησης, εμφανίζεται κυρίως σε γυναίκες παχύσαρκες κατά την έναρξη της εγκυμοσύνης τους, σε περιπτώσεις που υπάρχει κληρονομικό ιστορικό στην οικογένειά τους, καθώς και σε γυναίκες ηλικίας άνω των 35 ετών.
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης της Κύησης, είναι αναστρέψιμο Νόσημα.
Συνήθως, υποχωρεί μετά τον τοκετό.
Ωστόσο είναι εξαιρετικά επικίνδυνος καθόλη τη διάρκεια της κύησης.
Δημιουργεί σοβαρές περιγεννητικές επιπλοκές (προεκλαμψία, εκλαμψία κύησης, υπέρταση) και απειλεί μέχρι και τη ζωή μητέρας και εμβρύου.
Νεογνά μητέρων παχύσαρκων στην κύηση ή που ανέπτυξαν Σακχαρώδη Διαβήτη
Κύησης, έχουν αυξημένο κίνδυνο στη μετέπειτα ζωή τους, να παρουσιάσουν Παχυσαρκία, Διαταραχή Ανοχής Γλυκόζης (IGT – Impaired Glucose Tolerance) και Σακχαρώδη Διαβήτη (30-40%).
Σακχαρώδης Διαβήτης – Εκδηλώσεις και Συμπτώματα
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης είναι μια ύπουλη νόσος.
Συχνά δεν εμφανίζει κανένα σύμπτωμα. Οι ασθενείς, ακόμη και για χρόνια, δεν γνωρίζουν ότι πάσχουν.
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1, έχει συνήθως αιφνίδια, κεραυνοβόλο έναρξη, με κύριο σύμπτωμα την εμφάνιση μιας επικίνδυνης κατάστασης, που ονομάζεται Διαβητική Κετοξέωση (DKA).
Είναι δυνητικά απειλητική για τη ζωή και εισβάλλει απότομα με ναυτία και έμετο, κοιλιακά άλγη,
ταχύπνοια, έξαψη, υπεργλυκαιμία (γλυκόζη αίματος άνω των 240 mg/dL), πολυουρία και απώλεια
συνείδησης (λιποθυμικό επεισόδιο).
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 που είναι και ο συνηθέστερος, εμφανίζει συνήθως τα ακόλουθα
συμπτώματα: Πολυδιψία (έντονη δίψα), Πολυουρία και συχνοουρία ιδιαίτερα το βράδυ (νυκτουρία),Πολυφαγία και έντονο αίσθημα πείνας, Απώλεια βάρους ωστόσο, λόγω αδυναμίας πρόσληψης γλυκόζης από τα κύτταρα, Προβλήματα στην όραση, όπως θολερότητα, Κνησμό (αίσθημα φαγούρας στο σώμα), Έντονη κόπωση, μόνιμα, Υποτροπιάζουσες μυκητιασικές Κολπίτιδες
στις γυναίκες και λοιπές λοιμώξεις των γεννητικών οργάνων,Καθυστερημένη επούλωση πληγών και μικροτραυματισμών, Συχνές Φλεγμονές και Λοιμώξεις, Ξηρό και ψυχρό Δέρμα, Ξηροί βλεννογόνοι, Περιφερική Νευροπάθεια
Προ-διαβήτης (προ-σάκχαρο)
Πριν εμφανιστεί ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 , υφίσταται μια κατάσταση, που ονομάζεται Προ-
διαβήτης (προ-σάκχαρο).
Αυτή η κατάσταση, μπορεί να προϋπάρχει για χρόνια.
Κατά αυτή τη φάση, τα επίπεδα γλυκόζης μπορεί να ξεπερνούν τα φυσιολογικά όρια, αλλά χωρίς
ταυτόχρονα να είναι τόσο υψηλά ώστε να βοηθούν στη διάγνωση της νόσου.
Συγκεκριμένα, η τιμή της γλυκόζης (σακχάρου) νηστείας (IFG – Impaired Fasting Glucose) είναι από 100-125 mg/dl, ενώ όταν το σάκχαρο μετά το γεύμα ή στην Καμπύλη Σακχάρου (OGTT – Oral Glucose Tolerance Test) είναι από 140-199 mg/dl, τότε ο ασθενής έχει Προδιαβήτη (Προσάκχαρο).
Επίσης, οι ασθενείς με Προδιαβήτη (Προσάκχαρο), έχουν αναπτύξει Αντίσταση στην Ινσουλίνη (Insulin Resistance).
Όσο νωρίτερα και έγκαιρα, εντοπίζουμε την κατάσταση του Προδιαβήτη, τόσο αυξάνουμε τις
πιθανότητες, με τη σωστή αντιμετώπιση, να μην εμφανίσει Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 ο ασθενής.
Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 – Αίτια πρόκλησης
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης είναι όπως προαναφέραμε, ένα Μεταβολικό Νόσημα.
Ταυτόχρονα, γίνεται και Χρόνιο Νόσημα, στους περισσότερους ασθενείς διεθνώς.
Δεν υπάρχει οριστική θεραπεία και κατά τη διάρκεια της νόσου προκύπτουν πολλά παράπλευρα και
παράλληλα Νοσήματα, που ταλαιπωρούν τους ασθενείς.
Τα αίτια πρόκλησής του σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, είναι πολλαπλά.
Εστιάζονται κυρίως στον τρόπο ζωής, στη διατροφή και στον παράγοντα της κληρονομικότητας.
Ωστόσο υπάρχουν πολλές μελέτες και έρευνες, που τα δεδομένα τους έρχονται σε αντιφάσεις ή δεν
αλληλοϋποστηρίζονται.
Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 και Κληρονομικότητα
Στην περίπτωση της Κληρονομικότητας, πρέπει να κατανοήσουμε, ότι ενοχοποιούνται πολλά γονίδια.
Περισσότερα από 36 διαφορετικά γονίδια, συμβάλλουν στην αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης της
νόσου, στα άτομα που τα φέρουν.
Συνήθως εμπλέκονται σε δυσλειτουργίες των Β-κυττάρων του παγκρέατος.
Τα γονίδια ωστόσο, αυξάνουν μόνο την προδιάθεση και δεν κληρονομούν, την ίδια τη νόσο.
Το ποσοστό επιπλέον που αφορά στο οικογενειακό ιστορικό Διαβήτη σε πάσχοντες, είναι μόνο 40%. Το σύνολο δε, όλων των γονιδίων που εμπλέκονται στη νόσο, αποτελεί μόνο το 10% των κληρονομικών παραγόντων του Διαβήτη.
Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 και Παχυσαρκία
Στην περίπτωση της Παχυσαρκίας, ενοχοποιείται το συσσωρευμένο λίπος.
Το λίπος όπου και αν βρίσκεται (υποδόριο, σπλαχνικό, οργανικό), εμφανίζει Αντίσταση στην Ινσουλίνη.
Η Αντίσταση αυτή σημαίνει, ότι τα κύτταρα ιστών, δεν μπορούν να χρησιμοποιήσουν αποτελεσματικά, τη φυσιολογικών αρχικά επιπέδων Ινσουλίνη.
Οι πρώτοι ιστοί που εμφανίζουν Αντίσταση στην Ινσουλίνη, είναι το Ήπαρ, οι Μύες και ο Λιπώδης Ιστός.
Ο οργανισμός, για να ανταπεξέλθει στην επείγουσα αυτή κατάσταση, διεγείρει το πάγκρεας και τα Β-
κύτταρα εκκρίνουν παραπάνω συνεχώς Ινσουλίνη.
Η δράση της Ινσουλίνης στο Ήπαρ, είναι να αναστέλλει (να σταματά), την απελευθέρωση γλυκόζης από αυτό στο αίμα.
Λόγω όμως της Αντίστασης στην Ινσουλίνη που έχει αναπτύξει το Ήπαρ, δεν «ακούει».
Συνεχώς ελευθερώνει νέα γλυκόζη στο αίμα.
Αποτέλεσμα, να αυξάνεται σταθερά η κυκλοφορούσα Γλυκόζη (σάκχαρο).
Αφενός λόγω της αυξημένης συνεχώς απελευθέρωσης νέας γλυκόζης από το ήπαρ,αφετέρου, λόγω της αδυναμίας των κυττάρων, εξαιτίας της ινσουλινοαντίστασης, να την αφήσουν να εισέλθει μέσα τους.
Ο Μεταβολισμός, έχει εκτραπεί. Έχει εντελώς αποδιοργανωθεί.
Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 και Παθοφυσιολογία
Στην προσπάθειά του το Πάγκρεας να ανταπεξέλθει σε αυτές τις ακραίες, στρεσογόνες συνθήκες, αρχίζει να φθείρεται.
Η μόνιμη αρχικά Υπερλειτουργία του, για παραγωγή Ινσουλίνης, το οδηγεί στον κάματο
και την Υπολειτουργία.
Έτσι τελικά, παρουσιάζει ανεπάρκεια παραγωγής Ινσουλίνης, με αποτέλεσμα η
Γλυκόζη (σάκχαρο) στο αίμα, να αυξάνεται σταδιακά.
Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 και Συσχετισμοί
Ξέρουμε ότι η Παχυσαρκία είναι ένα επίσης Μεταβολικό Νόσημα.
Προκαλείται από λήψη μεγάλης ποσότητας τροφής πλούσιας σε θερμίδες και όχι σε θρεπτικά συστατικά.
Επίσης ότι οι κακώς επεξεργασμένοι υδατάνθρακες οι
οποίοι έχουν τα χαρακτηριστικά αυτά, αποθηκεύονται στο σώμα με τη μορφή λίπους
Η συνολική απορρύθμιση του οργανισμού, προκύπτει όταν το σώμα μας εκτρέπεται από το
φυσιολογικό.
Η προαναφερθείσα διατροφή, η έλλειψη φυτικών ινών, τα μεγάλα (ένα με δύο) και όχι
συχνά (πέντε με επτά) γεύματα, τα αμυλώδη σνακ,η έλλειψη άσκησης, το stress, καθώς και το κάπνισμα, δημιουργούν στο σώμα συνθήκες, που για να αντιρροπήσει εκκρίνει όλο και περισσότερες ποσότητες ορμονών.
Στην περίπτωση του Σακχαρώδους Διαβήτη, Ινσουλίνης. Η ανισορροπία όμως σε μία ορμόνη στο
ανθρώπινο σύστημα, επιφέρει ανισορροπία σε ολόκληρο το Ορμονικό Σύστημα.
Σακχαρώδης Διαβήτης και Μεταβολικά Νοσήματα
Γίνεται πλέον εύκολα κατανοητό, ότι όλα τα Μεταβολικά Νοσήματα, είναι άρρηκτα αλληλένδετα μεταξύ τους.
Ανακυκλώνονται ή καλλιεργούνται ταυτόχρονα.
Εκδηλώνονται σε ίδιους ή διαφορετικούς χρόνους, έχοντας τις ίδιες κύριες αιτίες.
Και αυτές, ποτέ δεν είναι αρχικά, οι δυσλειτουργίες των οργάνων.
Χαρακτηριστικό επίσης παράδειγμα αποτελεί το Σύνδρομο
των Πολυκυστικών Ωοθηκών (P.C.O. Syndrome) σαν ένα ακόμα αίτιο που πυροδοτεί
το Σακχαρώδη Διαβήτη.
Το 40% τουλάχιστον των γυναικών που πάσχουν από το Σύνδρομο, εμφανίζουν Σακχαρώδη Διαβήτη, πριν την ηλικία των 40 ετών.
Εδώ τίθεται λοιπόν το φιλοσοφικό κοινό ερώτημα: «Γέννησε η κότα το αυγό ή το αυγό την κότα;». Αφού Σύνδρομα πυροδοτούν Χρόνια Νοσήματα.
Χρόνια Νοσήματα προκαλούν άλλα Χρόνια Νοσήματα και Σύνδρομα.
Ο φαύλος κύκλος, καλά κρατεί.
Η απτή τεκμηρίωση της παταγώδους αποτυχίας στην αντιμετώπιση όλων των Χρόνιων Νοσημάτων
συμπεριλαμβανομένου του Σακχαρώδους Διαβήτη, είναι ότι οι ασθενείς υποβάλλονται σε εξαντλητικές δίαιτες, άσκηση και φαρμακευτικές αγωγές δια βίου, χωρίς ποτέ να γίνονται καλά.
Ποτέ δεν είναι και δεν αισθάνονται Υγιείς.
Σακχαρώδης Διαβήτης και Κυτταρικό Επίπεδο
Μόλις τα τελευταία χρόνια, έχοντας πια κατανοήσει και διαπιστώσει, πώς επηρεάζεται η βιοχημική
σύσταση σε επίπεδο κυττάρου, επιστήμονες και πρωτοπόρα ερευνητικά κέντρα μπορούν να μιλούν
πλέον, για αποκατάσταση των Μεταβολικών Νοσημάτων.
Το σώμα μας, είναι στην πραγματικότητα μια αποικία δισεκατομμυρίων κυττάρων. Αυτά φροντίζουν για τη διατήρηση της Ζωής και της καλής λειτουργίας του οργανισμού.
Το επιτυγχάνουν με την ικανότητα επικοινωνίας μεταξύ τους και μέσω της διαδικασίας της Ομοιόστασης.
Η Ομοιόσταση, είναι η διαδικασία της διατήρησης μιας σταθερής και αμετάβλητης κατάστασης, από τα κύτταρά μας, παρά τις όποιες εξωτερικές αλλαγές.
Οι συνεχείς αποκλίσεις και αντιθετικές παρεμβάσεις, στις κυτταρικές λειτουργίες μας σε βιοχημικό
επίπεδο, οι οποίες μπορεί να συσσωρεύονται για χρόνια, υποβόσκουν και κάποια στιγμή εκφράζονται, με τη μορφή της Νόσου.
Επεμβαίνοντας, διορθώνοντας και επαναφέροντας τη βιοχημική ισορροπία του κυττάρου,
καταφέρνουμε αργά και σταθερά, την επιστροφή της Υγείας μας, σε πρωτύτερη κατάσταση καλής και εύρυθμης λειτουργίας.
Η κατάσταση της Αντίστασης στην Ινσουλίνη, μπορεί να προϋπάρχει είπαμε, πριν την εμφάνιση του
Διαβήτη για πολλά χρόνια (όπως σε Παχυσαρκία ή Μεταβολικό Σύνδρομο) και λέγεται
Προδιαβήτης(Προσάκχαρο).
Επίσης υπολογίζεται ότι το 20-25% των διαβητικών τύπου 2, δεν έχουν διαγνωστεί.
Στην πραγματικότητα πάσχουν από Λανθάνοντα Αυτοάνοσο Διαβήτη σε Ενήλικες (LADA).
Αυτοί οι διαβητικοί συνήθως, δεν είναι υπέρβαροι και μπορούν να ζήσουν μια υγιή ζωή, αλλά
εξακολουθούν να παραμένουν θεραπευτικά στην ινσουλίνη, ως αποτέλεσμα της παγκρεατικής
δυσλειτουργίας.
Η Αντίσταση στην Ινσουλίνη και ο Σακχαρώδης Διαβήτης, επηρεάζουν όλες σχεδόν τις πτυχές της
φυσιολογίας.
Όταν η γλυκόζη (το σάκχαρο) δεν μπορεί να μπει σε ένα κελί, οξειδώνεται και μετατρέπεται σε
Γλυκοζυλιωμένα Τελικά Προϊόντα (AGES).
Όταν λέμε οξειδώνεται, σκεφτείτε το σαν σκουριά σε ένα αυτοκίνητο. Τα AGES, σε συνδυασμό με υψηλά επίπεδα ινσουλίνης, είναι Φλεγμονώδη.
Προκαλούν καταστροφή σε ιστούς όπως στους αμφιβληστροειδείς χιτώνες των ματιών, στα νεύρα, στα νεφρά και στα αιμοφόρα αγγεία, καθώς και σε όλες τις πρωτεΐνες του σώματος με αποτέλεσμα
«σιωπηλές φλεγμονές».
Οι «σιωπηλές φλεγμονές» αποτελούν το κυριότερο αίτιο όλων των Νόσων και της Πρόωρης Γήρανσης.
Αναλυτικά οι 8 πτυχές της υγείας σας, που επηρεάζονται από την ινσουλίνη:
1. Η Ινσουλίνη λέει στο ήπαρ να παράγει περισσότερη Χοληστερόλη (Χοληστερίνη)
Η χοληστερόλη είναι ο πρόδρομος για πολλές από τις ορμόνες μας, συμπεριλαμβανομένων και της
κορτιζόλης. Το σώμα παράγει περισσότερη Χοληστερόλη, σε απάντηση στις απαιτήσεις που
υπάρχουν για αυτό. Αυτή είναι μια ιδιαίτερα ευφυής απάντηση στο περιβάλλον και τον τρόπο ζωής
σας, όχι ένα λάθος. Το σώμα δεν κάνει ποτέ λάθη.
2. Η Ινσουλίνη αυξάνει την Αρτηριακή Πίεση, αυξάνοντας την κατακράτηση νατρίου.
Πολλοί διαβητικοί έχουν επίσης υψηλή πίεση του αίματος (Αρτηριακή Υπέρταση) ως αποτέλεσμα των ζητημάτων ινσουλίνης.
3. Η Ινσουλίνη διατηρεί το ήπαρ ικανό, ώστε να αποτοξινώσει σωστά.
Το ήπαρ είναι σαν το φίλτρο λαδιού του σώματός μας.
Το ήπαρ παίρνει τα σκουπίδια και τη λάσπη από το αίμα, αλλά δεν μπορεί να κάνει τόσο καλή δουλειά, όταν η ινσουλίνη και το σάκχαρο στο αίμα είναι συνεχώς αυξημένα.
4. Η Ινσουλίνη προάγει τη Φλεγμονή, το ίδιο το πράγμα που προκαλεί Αντίσταση στην Ινσουλίνη.
Η Φλεγμονή, προκαλεί πόνο στις αρθρώσεις, καρδιαγγειακά νοσήματα, κατακράτηση υγρών και αύξηση του σωματικού βάρους, για να αναφέρουμε μερικές.
Αυτές οι ασθένειες, συχνά εμφανίζονται σε ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη.
5. Τα υψηλά επίπεδα Ινσουλίνης στις γυναίκες, τις αναγκάζουν να παράγουν περισσότερη
Τεστοστερόνη.
Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών (P.C.O.) με αραίωση των μαλλιών και ανεπιθύμητη τριχοφυΐα.
Η Ινσουλίνη μπορεί επίσης να επηρεάσει την κατανομή του βάρους, που προκαλεί αύξηση του σωματικού βάρους στο μεσαίο τμήμα του σώματος.
6. Οι άνδρες επίσης λόγω της Ινσουλίνης, παράγουν υψηλότερα επίπεδα Οιστρογόνων.
Αυτό μπορεί να συμβάλλει σε θέματα διόγκωσης του μαστού (γυναικομαστία) καθώς και του προστάτη στους άνδρες.
Παράλληλα, εμφανίζονται η στυτική δυσλειτουργία και η μείωση της libido (σεξουαλικής διάθεσης).
7. Τα υψηλά επίπεδα Ινσουλίνης επίσης, σχετίζoνται άμεσα με υψηλότερο κίνδυνο για Καρκίνο παχέος εντέρου και Καρκίνο του μαστού.
Η ινσουλίνη προάγει την κυτταρική διαίρεση και επομένως επιταχύνει επίσης τη διαίρεση των καρκινικών κυττάρων.
Ο καρκίνος είναι πιο συχνός σε ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη.
8. Τα υψηλά επίπεδα Ινσουλίνης προάγουν την αύξηση βάρους, επειδή είναι μια ορμόνη
αποθήκευσης λίπους.
Όταν η ινσουλίνη δεν μπορεί πλέον να οδηγήσει το σάκχαρο στα κύτταρα για να παράξουν
ενέργεια, η επόμενη δουλειά της είναι, να αποθηκεύσει το σάκχαρο και το λίπος, για χρήση σε
μεταγενέστερο χρόνο.
Αυτό όμως, δε συμβαίνει ποτέ!
Γίνεται σαφές το ποσό της καταστροφής που μπορεί να προκληθεί από μία και μόνο ορμόνη.
Η ανισορροπία όμως σε μία ορμόνη στο ανθρώπινο σύστημα, επιφέρει ανισορροπία σε ολόκληρο το
Ορμονικό Σύστημα.
Όλες αυτές οι διαταραχές, οδηγούν σε Παχυσαρκία, Καρδιαγγειακά Νοσήματα, Υπέρταση
Πρόωρη Γήρανση, Μεταβολικό Σύνδρομο, Κατάθλιψη, Καρκίνο.
Σακχαρώδης Διαβήτης και Θεραπευτική Αντιμετώπιση
Η μέχρι σήμερα, περιλαμβάνει διαιτητικές παρεμβάσεις και προτροπή για την αύξηση της φυσικής
δραστηριότητας.
Οι ασθενείς υποβάλλονται σε εξαντλητικές και στερητικές δίαιτες, ενώ ταυτόχρονα η απαίτηση για αφοσίωση και συγκέντρωση στο πρόγραμμά τους είναι μεγάλη.
Τα αποτελέσματα πενιχρά.
Η ταλαιπωρία των ασθενών τεράστια. Φαρμακευτικές αγωγές οι οποίες από δυο κατηγορίες που
υπήρχαν στο παρελθόν, πλέον έχουν γίνει έξι, μπορεί μεν να καταφέρνουν να ρυθμίζουν τα επίπεδα της γλυκόζης (του σακχάρου) στο αίμα, αλλά χορηγούνται δια βίου και δεν προστατεύουν από όλες τις υπόλοιπες ασθένειες, οι οποίες αναπτύσσονται με τα χρόνια όπως: καρδιόπαθειες, υπέρταση κλπ.
Χορήγηση ενέσιμης ινσουλίνης η οποία και αυτή γίνεται δια βίου, χρησιμοποιείται για την
αποκατάσταση της ορμονικής ισορροπίας.
Στον ασθενή πρέπει καθημερινά, να χορηγείται η ημερησία δόση του, για να μπορεί να λειτουργεί.
Χειρουργεία τα οποία αφορούν την παχυσαρκία και πιθανόν καθυστερούν τη λήψη φάρμακων και τα
χρόνια μειώνοντας παράλληλα και τις ποσότητες της ινσουλίνης.
Οι επιπλοκές όμως από αυτά είναι σοβαρές και η ταλαιπωρία των ασθενών μεγάλη.
Η ινσουλίνη είναι μια από τις λίγες ορμόνες που έχουμε άμεσο έλεγχο.
Η καλύτερη διαχείριση της ινσουλίνης μπορεί να αποτρέψει την εμφάνιση του διαβήτη και πολλά άλλα Χρόνια Νοσήματα.
Το σώμα μας, μπορεί καλύτερα να καθορίσει το ίδιο, τι συμβαίνει σε αυτό .
Όλες αυτές οι μεταβολικές διαταραχές μπορούν να διορθωθούν και να επαναφέρουμε τον οργανισμό
στην αρχική του ισορροπία.
Θεραπευτικά Πρωτόκολλα Μικροθρεπτικών συστατικών – αγωγές.
Η Βιοχημική εκτροπή σε επίπεδο λειτουργίας ενός οργανισμού, μπορεί να μετρηθεί από σχετικές
βιοχημικές ή μεταβολικές εξετάσεις.
Υπάρχουν πολλές εξετάσεις που ανάλογα με το Ιατρικό Ιστορικό έχουμε στην διάθεση μας, για να καθοριστεί τελικά η αγωγή.
Οι περισσότερες από αυτές, έχουν προσιτό κόστος.
Τα αποτελέσματα είναι έτοιμα σε δύο με τρεις ημέρες.
Τα πρωτόκολλα μικροθρεπτικών συστατικών σύμφωνα με τα Αμερικάνικα Πρότυπα καθορίζουν αυστηρά τη δοσολογία, τη διάρκεια, την ποσότητα και το συνδυασμό συστατικών (συνταγή) ανά άτομο.
Η θεραπεία, αναλόγως την έκταση των βλαβών και τα επιμέρους ευρήματα, μπορεί να διαρκέσει από έξι έως δεκαοκτώ μήνες, για την πλήρη αποκατάσταση της κλινικής εικόνας του ασθενούς.
Θεραπευτικά Πρωτόκολλα με Βιομιμητικές Ορμόνες
Η μεγάλη απήχηση των Βιομιμητικών (bioidentical) ορμονών οφείλεται στο ότι είναι φυσικές και έτσι το σώμα μας μπορεί να τις μεταβολίζει, όπως έχει σχεδιαστεί να κάνει με τις δικές του, χωρίς παρενέργειες.
Οι Βιομιμητικές Ορμόνες δεσμεύονται («κουμπώνουν») στους ορμονικούς μας υποδοχείς, ακριβώς σαν το κλειδί πάνω στην κλειδαριά του, δίνοντας έτσι άμεσο αποτέλεσμα, σε αντίθεση με την κλασσική ορμονική θεραπεία υποκατάστασης, όπου οι συνθετικές ορμόνες χύνονται πάνω στους ορμονικούς υποδοχείς και όχι μόνο, αλλά και σε άλλες θέσεις στεροειδικών υποδοχέων, με τελικό αποτέλεσμα, όχι απλά το μη άμεσο αποτέλεσμα, αλλά και μία πλειάδα παρενεργειών.
Οι ασθενείς βλέπουν την καθημερινότητα τους, σταδιακά να βελτιώνεται.
Παράλληλα, τη συνολική φυσική κατάσταση της υγείας τους.
Οι συγκεκριμένες θεραπείες, σε κλινική πράξη χρησιμοποιούνται από το 1997 με χώρα αφετηρίας τις
Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής και δεν έρχονται σε αντίθεση με καμία παράλληλη φαρμακευτική ή ομοιοπαθητική αγωγή.
Η κατάλληλη θεραπευτική αγωγή είναι αυτή από τη οποία τελικά προκύπτει το μεγαλύτερο όφελος ,
σύμφωνα με τα κλινικά αποτελέσματα και τους ανάλογους δείκτες εξετάσεων.
Dr. Νικολέτα Κοḯνη, M.D.
Ιατρός Λειτουργικής, Προληπτικής, Αντιγηραντικής και Αναγεννητικής Ιατρικής.
Εξετάσεις με Βιοχημική, Μοριακή και Γενετική Προσέγγιση
References:
1. Global report on diabetes. World Health Organization, Geneva, 2016.
2. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. Mathers CD, Loncar D. PLoS
Med, 2006, 3(11):e442.
3. Markesbery, W. Damage to Lipids, Proteins, DNA, and RNA in Mild Cognitive Impairment. Arch Neurol.
64(7):954-956; July, 2007.
4. Mecocci, P., et al. Arch Neurol 59:794-798; May, 2002.
5. Geroldi, C., et al. Insulin Resistance and Cognitive Impairment, The InCHIANTI Study. Arch Neurol 62;
July, 2005:, 1067-72.
6. Ohara; T., et al. Glucose tolerance status and risk of dementia in the community, The Hisayama Study.
Neurology September 20, 2011 vol. 77 no. 12 1126-1134.
7. Ott, A., et al. Diabetes mellitus and the risk of dementia, The Rotterdam Study. Neurology 53:1937-42,
December, 1999.
8. Ya좹�e. MD, et al. Advanced glycation and product level, diabetes, and accelerated cognitive aging.
Neurology October 4, 2011 77:1351-56.
9. Enzinger, C., et al. Annual brainΚvΑoΛlΕuΣmΤΕe ΜchΑaΣnΤgΩeΡ. ΑN(eteulr:+o3lo02g1y06641:019740345-)11; May 24, 2005.
13/2/2017 Σακχαρώδης Διαβήτης Functional Medical System
http://functionalmedsystem.com/%cf%83%ce%b1%ce%ba%cf%87%ce%b1%cf%81%cf%8e%ce%b4%ce%b7%cf%82%ce%b4%ce%b9%ce%b1%ce… 13/14
10. Wild RA. Obesity, lipids, cardiovascular risk and androgen excess. Am J Med 1995;98:27S-32S.
11. Singh A, et al. Eect
of insulin-like growth factor-type I (IFG-1) and insulin on the sectretion of sexhormone
binding globulin and IGF binding protein (IBP-1) by human hepatoma cells. J Endocrinol
1990;124:R1-3.
12. Zakrzewska KE, et al. Glucocorticoids as counterregulatory hormones of leptin: toward an
understanding of leptin resistance. Diabetes 1997;46:717-719.
13. Zakrzewska, et al. Induction of obesity and hyperleptinemia by central glucocorticoid infusion in the
rat. Diabetes 1999;48:365-370.
14. Bermeis K, Vosmeer S, Kelly U. Eects
of glucocorticoids and of growtu hormone on serum leptin
concentratons in man. Eur J Endocrinol 1996;663-665.
15. Weiderpass E, et al. Diabetes mellitus and risk of large bowel cancer. J Natl Cancer Inst 1997;89:660-
661.
16. Corpet D, et al. Insulin injections promote the growth of aberrant crypt foci in the colon of rats. Nutr
Cancer 1997;27:316-320.
17. Storlien LH, et al. Fatty acids, triglycerides and syndromes of insulin resistance. Prostaglandin
LeukotEssent Fatty Acids 1997;57(4-5):379385.
18. Brenner R. Nutrition and hormonal factors in셗�uencing desaturation of essential fatty acids. Prog Lipid
Res 1982;20;41-48.
19. Tuomi T, Groop LC, Zimmet PZ, Rowley MJ, Knowles W, Mackay IR. Antibodies to glutamic acid
decarboxylase reveal latent autoimmune diabetes mellitus in adults with a non-insulin-dependent
onset of disease. Diabetes 1993 Feb;42(2);359-362.
20. Matejkova-Behanova M. Latent autoimmune diabetes in adults (LADA) and autoimmune thyroiditis.
Endocr Regul. 2001 Sep;35(3):167-172.
21. Unnikrishnan AG, Singh SK, Sanjeevi CB. Prevalence of GAD65 antibodies in leansubjects with type 2
diabetes. Ann N Y Acad Sci. 2004 Dec;1037:118-121.
22. Appel SJ, Wadas TM, Rosenthal RS, Ovalle F. Latent autoimmune diabetes of adulthood (LADA): an
often misdiagnosed type of diabetes mellitus. J Am Acad Nurse Pract. 2009 Mar;21(3)156-159.
23. Nambam B, Aggarwal S, Jain A. Latent autoimmune diabetes in adults: A distinct but heterogeneous
clinical entity. World J Diabetes. 2010 Sep 15;1(4)111-115.
24. Zhou J, Ma XJ, BaoYQ, Pan XP, Lu W, Hu C, Xiang KS, Jia Wp. [Study on prevalence of latent autoimmune
diabetes in adults and its relationship with metabolic syndrome]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2009 May
12;89(18):1250-4.
25. Zhonghua, Yi Xue Za Zhi. 2009 May 12;89(18):1250-1254.
26. Brooks-Worrell B, Palmer JP. Immunology in the Clinic Review Series; focus on metabolic diseases:
development of islet autoimmune disease in type 2 diabetes patients: potential sequelae of chronic
in셗�ammation. Clin Exp Immunol. 2012 Jan;167(1):40-6.
27. Li X, Zhou ZG, Yang L, Huang G, Yan X. [Metabolic syndrome and latent autoimmune diabetes in
adults]. Zhongguo Yi Xue Yuan Xue Bao. 2003 Dec;25(6)676-9.
28. Schernthaner G, Hink S, Kopp HP, Muzyka B, Streit G, Krosis A. Progress in the characterization of
slowly progressive autoimmune diabetes in adult patients (LADA or type 1.5
