Δευτέρα 11 Νοεμβρίου 2019

ΟΞΕΙΔΩΤΙΚΟ ΣΤΡΕΣ. ΕΝΑΣ ΥΠΟΥΛΟΣ ΕΧΘΡΟΣ

Οξειδωτικό Στρες. Ένας ύπουλος εχθρός
Ο Denham Harman ήταν ο πρώτος που διατύπωσε την υπόθεση ότι οι ρίζες οξυγόνου μπορεί να παράγονται in vivo ως παραπροϊόντα των βιολογικών αντιδράσεων.
Περιέγραψε τις δραστικές ρίζες ως το περιεχόμενο του κουτιού της Πανδώρας, υπεύθυνο για κυτταρικές βλάβες, μεταλλάξεις, καρκίνο, εκφυλισμό και γήρανση.[3,4]
Σήμερα κάθε κύτταρο του οργανισμού μας βάλλεται από οξειδωτικούς παράγοντες. Η εισπνοή καυσαερίων και τοξικών ουσιών, η παρουσία ορμονών, εντομοκτόνων, συντηρητικών και ‘βελτιωτικών’ στις τροφές, η ραδιενέργεια, η υπεριώδης ακτινοβολία και κάθε είδους ακτινοβολία (όπως αυτή των κινητών τηλεφώνων) αυξάνουν την παρουσία ελευθέρων ριζών στον οργανισμό μας ενώ ταυτόχρονα δεν μπορούμε να παράγουμε ενδογενώς ικανοποιητικά ποσοστά αντιοξειδωτικών για να τις πολεμήσουμε.
Το οξειδωτικό στρες είναι εδώ και μας αφορά όλους[3,4]
Η έκθεση των κυττάρων μας σε οξειδωτικούς παράγοντες με λόγια απλά σημαίνει ότι αρρωσταίνουμε, γερνάμε και καταστρέφουμε τα κύτταρά μας συνεχώς.
Ο καλύτερα μελετημένος μοριακός μηχανισμός οξείδωσης κυτταρικών συστατικών είναι αυτός της λιπιδικής υπεροξείδωσης. Πρόκειται για μια κυκλικά ανατροφοδοτούμενη αλυσιδωτή διαδικασία, η οποία, εάν αρχίσει και δεν ανασταλεί εγκαίρως το DNA μπορεί να υποστεί έναν μεγάλο αριθμό διαφορετικών οξειδωτικών βλαβών, ανάλογα με τους παράγοντες που τις προκαλούν. Μη επαρκής επιδιόρθωση του DNA έχει ως αποτέλεσμα την ενσωμάτωση μεταλλάξεων στο γενετικό υλικό, τον μετασχηματισμό και, τελικά, τον κυτταρικό θάνατο είτε με νέκρωση είτε με απόπτωση.[6]
Ως οξειδωτικό στρες ορίζεται η διαταραχή της ισορροπίας μεταξύ προοξειδωτικών και αντιοξειδωτικών και οφείλεται είτε σε αυξημένη παραγωγή ελευθέρων ριζών είτε σε ανεπάρκεια των αντιοξειδωτικών μηχανισμών. Το οξειδωτικό στρες ενοχοποιείται τόσο για την παθοφυσιολογία πολλών νοσημάτων όσο και για την γήρανση. Οι δραστικές μορφές οξυγόνου και αζώτου αποτελούν προϊόντα του φυσιολογικού κυτταρικού μεταβολισμού και σε χαμηλές έως μέτριες συγκεντρώσεις είναι απαραίτητες για σημαντικές βιολογικές λειτουργίες. Ωστόσο εαν η υπερβολική παραγωγή αυτών των δραστικών μορφών δε μπορεί να εξουδετερωθεί από την αντιοξειδωτική άμυνα του οργανισμού, οι πλεονάζουσες ελεύθερες ρίζες μπορούν να βλάψουν διάφορα βιομόρια όπως λιπίδια, πρωτεΐνες και νουκλεϊνικά οξέα.[1][2]
Ασθένειες που συνδέονται με την αυξημένη συγκέντρωση ελευθέρων ριζών και το ανεξέλεγτο οξειδωτικό στρες:
Αρτηριοσκλήρυνση, αυτοάνοσες διαταραχές, φλεγμονές, καρκίνος, γήρανση, καρδιοπάθειες, υπέρταση, Parkinson, Alzheimer, σκλήρυνση κατά πλάκας, δερματοπάθειες, ελκώδης κολίτιδα, καταρράκτης, χρόνια κόπωση, σακχαρώδης διαβήτης.[5]
Το αντιοξειδωτικό στρες δημιουργεί συνθήκες ανάπτυξης καρκίνου
Το οξειδωτικό στρες συμμετέχει στον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων. Επιγενετικές δράσεις στην έκφραση γονιδίων μπορούν να οδηγήσουν σε διέγερση του πολλαπλασιασμού αυτού. Οι δραστικές ρίζες οξυγόνου οδηγούν στην τροποποίηση της έκφρασης γονιδίων αναγκαίων για τον πολλαπλασιασμό. Οι δραστικές ρίζες επάγουν γενετικές αλλαγές όπως μεταλλάξεις και χρωμοσωμικούς ανασυνδυασμούς που παίζουν ρόλο στην έναρξη της καρκινογένεσης.[7] Οι αντιοξειδωτικές ουσίες μπορούν να οδηγήσουν σε πρόληψη του καρκίνου με τους ακόλουθους μηχανισμούς: (α) διατήρηση της φυσιολογικής ρύθμισης του κυτταρικού κύκλου, (β) αναστολή του πολλαπλασιασμού και επαγωγή της απόπτωσης, (γ) αναστολή της διήθησης και της αγγειογένεσης, (δ) καταστολή της φλεγμονής.[8]
Το οξειδωτικό στρες επιβαρύνει την καρδιά και το κυκλοφορικό σύστημα
Μελέτες έχουν δείξει ότι άτομα με ιδιοπαθή υπέρταση εμφανίζουν υψηλά επίπεδα ανιόντος υπεροξειδίου και υπεροξειδίου του υδρογόνου, καθώς και μειωμένα επίπεδα αντιοξειδωτικών. Τα χαμηλά επίπεδα βιταμίνης Ε, γλουταθειόνης, SOD και η αυξημένη ενεργοποίηση της αγγειακής NADPH οξειδάσης, φαίνεται να ευθύνονται για το οξειδωτικό στρες που παρατηρείται στα υπερτασικά άτομα.[1]
Η αθηροσκλήρωση αποτελεί βασικό παθοφυσιολογικό μηχανισμό της πλειοψηφίας των καρδιαγγειακών νοσημάτων. Θεωρείται χρόνια φλεγμονώδης νόσος και συνδέεται με παράγοντες κινδύνου όπως ο διαβήτης, η υπέρταση, το κάπνισμα, η ηλικία και η υπερλιπιδαιμία. Οι παράγοντες κινδύνου για αθηρoσκλήρωση όπως η υπερλιπιδαιμία, μπορούν να αυξήσουν την παραγωγή ελευθέρων ριζών από τα αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα αλλά και από τα λεία μυϊκά κύτταρα, αυξάνοντας έτσι το οξειδωτικό στρες στα αγγεία.[10]
Το οξειδωτικό στρες πυροδοτεί τις νευροεκφυλιστικές παθήσεις
Το οξειδωτικό στρες συνδέεται άμεσα με τις νευροεκφυλιστικές νόσους (π.χ. Alzheimer, Parkinson). Το κεντρικό νευρικό σύστημα είναι ιδιαίτερα ευάλωτο στις οξειδωτικές βλάβες λόγω της υψηλής χρήσης οξυγόνου, των υψηλών επιπέδων πολυακόρεστων λιπιδίων στις κυτταρικές μεμβράνες των νευρώνων, και του φτωχού αντιοξειδωτικού αμυντικού συστήματος των κυττάρων αυτών. Επιπρόσθετα οι νευρώνες με την πάροδο του χρόνου συσσωρεύουν οξειδωτική βλάβη με αποτέλεσμα η βλάβη στη δομή και τη λειτουργία τους από το οξειδωτικό στρες να αυξάνεται όσο αυξάνεται η ηλικία και επομένως η εμφάνιση νευροεκφυλιστικών ασθενειών να συμβαίνει πιο συχνά σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας.[11,12]
Μπορούμε να το αντιμετωπίσουμε;
Ο οργανισμός διαθέτει ενδογενείς και εξωγενείς αμυντικούς μηχανισμούς κατά του οξειδωτικού στρες. Ενδογενείς μηχανισμοί είναι διάφορα ένζυμα και πρωτεΐνες ενώ οι εξωγενείς είναι τα αντιοξειδωτικά που προσλαμβάνονται με τη διατροφή ή με επιλεγμένα συμπληρώματα διατροφής
Αλλαγή επιζήμιων συνηθειών. Σταματάμε το κάπνισμα, αθλούμαστε, κινούμαστε, εξασφαλίζουμε καλή ποιότητα ύπνου, ρυθμίζουμε το άγχος, αποφεύγουμε το αλκοόλ.
Σωστή διατροφή. Ενισχύουμε την διατροφή μας με τροφές πλούσιες σε αντιοξειδωτικά. Καταναλώνουμε φρούτα και λαχανικά, αποφεύγουμε την ζάχαρη και τα επεξεργασμένα τρόφιμα. Καταναλώνουμε ελαιόλαδο, και ωμούς σπόρους, αποφεύγουμε το κόκκινο κρέας. Προσθέτουμε στο φαγητό αρωματικά βότανα, μπαχαρικά και καρυκεύματα, σκόρδο, κρεμμύδι και λεμόνι που είναι πλούσιες πηγές αντιοξειδωτικών. Επιλέγουμε ήπιο τρόπο μαγειρέματος εξασφαλίζοντας τη διατήρηση των θρεπτικών συστατικών.[9]
Εξασφάλιση επάρκειας σε αντιοξειδωτικά
Ως αντιοξειδωτικό μπορεί να χαρακτηριστεί οποιαδήποτε ουσία καθυστερεί ή αναστέλλει την οξείδωση των κυττάρων. Ο φυσιολογικός ρόλος των αντιοξειδωτικών είναι η αποφυγή της βλάβης των κυτταρικών συστατικών και η διατήρηση της οξειδοαναγωγικής ομοιόστασης.
Συμπέρασμα
Το οξειδωτικό στρες αποτελεί μεγάλο κίνδυνο για την υγεία μας όμως μπορούμε να το αντιμετωπίσουμε με σωστή διατροφή, άσκηση και ένταξη των αντιοξειδωτικών στην καθημερινότητά μας.
Βιβλιογραφία
1.E. Yiannakopoulou. (2009). Oxidative stress‐antioxidand mechanisms: Clinical implications. Archive of Hellenic Medicine 26(1): 23‐25
2. Amitava Dasgupta, Kimberly Klein, (2014). Antioxidants in Food, Vitamins and Supplements, Prevention and Treatment of Disease. Elsevier e‐book. Book chapter 1,2,7,8,9,10,12,15,163.Gandhi, S., & Abramov, A. Y. (2012). Mechanism of oxidative stress in neurodegeneration. Oxid Med Cell Longev, 2012, 428010. doi: 10.1155/2012/4280104. Upritchard, J. E., Sutherland, W. H., & Mann, J. I. (2000). Effect of supplementation with tomato juice, vitamin E, and vitamin C on LDL oxidation and products of inflammatory activity in type 2 diabetes. Diabetes Care, 23(6), 733‐738.  5. www.iatronet.gr6. https://repository.kallipos.gr/bitstream/11419/5118/1/06_chapter_5.pdf7. 4. VALKO M, IZAKOVIC M, MAZUR M, RHODES CJ, TELSER J. Role of oxygen radicals in DNA damage and cancer incidence. Mol Cell Biochem 2004, 266:37–568. 9. VALKO M, LEIBFRITZ D, MONCOL J, CRONIN M, MAZUR M, TELSER J. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. Int J Biochem Cell Biol 2007, 39:44– 849. Η ΟΜΑΔΑ ΔΙΑΤΡΟΦΟΛΟΓΩΝ ΤΟΥ ΒΙΟΑΝΑΓΕΝΝΗΣΗ10. Vogiatzi, G., Tousoulis, D., & Stefanadis, C. (2009). The role of oxidative stress in atherosclerosis. Hellenic J Cardiol, 50(5), 402‐40911. Gandhi, S., & Abramov, A. Y. (2012). Mechanism of oxidative stress in neurodegeneration. Oxid Med Cell Longev, 2012, 428010. doi: 10.1155/2012/42801012. Upritchard, J. E., Sutherland, W. H., & Mann, J. I. (2000). Effect of supplementation with tomato juice, vitamin E, and vitamin C on LDL oxidation and products of inflammatory activity in type 2 diabetes. Diabetes Care, 23(6), 733‐738.