Ενώ ένας μεγάλος αριθμός μελετών έχει δείξει ότι τα σύγχρονα, ανθρωπογενή ηλεκτρομαγνητικά πεδία περιβάλλοντος μπορούν να έχουν τόσο διεγερτικό όσο και ανασταλτικό αποτέλεσμα στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος,
οι ακριβείς μηχανισμοί δεν έχουν ακόμη διευκρινιστεί πλήρως. Προβλέπεται εδώ ότι, ανάλογα με τις παραμέτρους, ένα από τα μέσα με τα οποία η μακροχρόνια έκθεση στο ηλεκτρομαγνητικό πεδίο έχει τη δυνατότητα τελικά να οδηγήσει σε ανοσοκαταστολή είναι μέσω καθοδικής αναστολής του ενζύμου calcineurin - πρωτεϊνική φωσφατάση, η οποία ενεργοποιεί τα Τ-κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και μπορεί να παρεμποδιστεί από φαρμακευτικούς παράγοντες. Η καλσινευρίνη είναι ο στόχος μιας κατηγορίας φαρμάκων που ονομάζονται αναστολείς καλσινευρίνης (π.χ. κυκλοσπορίνη, πιμεκρόλιμους και τακρόλιμους). Όταν οι λήπτες μεταμόσχευσης οργάνων λαμβάνουν τέτοια φαρμακευτικά προϊόντα για την πρόληψη ή την καταστολή της απόρριψης μοσχεύματος οργάνου, μία από τις κυριότερες παρενέργειες είναι η ανοσοκαταστολή που οδηγεί σε αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ευκαιριακής μόλυνσης: π.χ., μυκητιασικές, ιογενείς (ιός Epstein-Barr, κυτταρομεγαλοϊός), άτυπες βακτηριακές λοιμώξεις (Nocardia, Listeria, mycobacterial, mycoplasma) . Συχνές ανεπίσημες αναφορές, καθώς και αρκετές επιστημονικές μελέτες, έχουν δείξει ότι οι εκθέσεις ηλεκτρομαγνητικού πεδίου μπορεί πράγματι να παράγουν το ίδιο αποτέλεσμα: ένα εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα που οδηγεί σε αύξηση των ίδιων ή παρόμοιων ευκαιριακών λοιμώξεων: δηλαδή μυκητιακών, ιικών, άτυπων βακτηριδίων , και παρασιτικές λοιμώξεις.
Επιπλέον, πολυάριθμες ερευνητικές μελέτες έχουν δείξει ότι τα τεχνητά ηλεκτρομαγνητικά πεδία έχουν τη δυνατότητα να ανοίγουν διαύλους ασβεστίου με τάση, οι οποίοι με τη σειρά τους μπορούν να παράγουν μια παθολογική αύξηση του ενδοκυτταρικού ασβεστίου, οδηγώντας κατάντη στην παθολογική παραγωγή μιας σειράς αντιδραστικών ειδών οξυγόνου. Τέλος, υπάρχουν αρκετές ερευνητικές μελέτες που αποδεικνύουν την αναστολή της καλσινευρίνης από παθολογική παραγωγή δραστικών ειδών οξυγόνου.
Συνεπώς, υποτίθεται εδώ ότι οι εκθέσεις σε ηλεκτρομαγνητικά πεδία έχουν τη δυνατότητα να παρεμποδίσουν την απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω μιας ενδεχόμενης παθολογικής αύξησης της εισροής ασβεστίου στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου, η οποία προκαλεί παθολογική παραγωγή δραστικών ειδών οξυγόνου, και μπορεί να έχει ανασταλτική επίδραση στην καλσινευρίνη.
Η αναστολή της καλσινευρίνης οδηγεί σε ανοσοκαταστολή, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα και αύξηση της ευκαιριακής μόλυνσης.
Υπάρχουν αρκετές ερευνητικές μελέτες που αποδεικνύουν την αναστολή της καλσινευρίνης από παθολογική παραγωγή δραστικών ειδών οξυγόνου. Υποτίθεται εδώ ότι οι εκθέσεις σε ηλεκτρομαγνητικά πεδία έχουν τη δυνατότητα να παρεμποδίσουν την απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω μιας ενδεχόμενης παθολογικής αύξησης της εισροής ασβεστίου στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου, η οποία προκαλεί παθολογική παραγωγή δραστικών ειδών οξυγόνου, και μπορεί να έχει ανασταλτική επίδραση στην καλσινευρίνη.
Πηγή