Πριν πολλά χρόνια όταν έμαθα "τα περί Ομοκυστεϊνης " ...και το μύθο της χοληστερίνης... με τις Στατίνες, πήγα στο παθολόγο για να μου γράψει ...3 ΠΡΟΛΗΠΤΙΚΕΣ εξετάσεις αίματος :
Ομοκυστεϊνη, CRP, και Λιποπρωτεΐνη α . Γνωστός ο γιατρός χαμογελώντας τις γράφει ...Τι να τις κάνεις μου λέει αφού δεν υπάρχει Φάρμακο για να παρέμβουμε αν χρειαστεί;....Η Σωστή Διατροφή αποτελούσε και αποτελεί ακόμη για τους περισσότερους γιατρούς "Άγνωστη λέξη" ! Αργότερα τυχαία συναντώ έναν νεαρό Αιματολόγο σε ένα κέντρο Αιμοληψίας με τον οποίο είχαμε μια συζήτηση πάνω από μια ώρα "περί Ομοκυστεϊνης " επιβεβαιώνοντας τα πιο κάτω....
Γ.Γ
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Όλοι θα έχετε ακούσει, ότι η Χοληστερίνη σκοτώνει.
Πόσοι όμως ξέρετε την Ομοκυστεΐνη και τι αυτή προκαλεί όταν οι τιμές της είναι υψηλές;
Πρόκειται για ένα παρεξηγημένο αλλά κρίσιμο δείκτη που ενοχοποιείται ως παράγων κινδύνου για έμφραγμα, καρκίνο και εγκεφαλικά επεισόδια.
Ένας μόλις στους εκατό βιοχημικούς έλεγχους που πραγματοποιούνται σήμερα, εξετάζουν αυτόν τον
υψηλής διαγνωστικής αξίας παράγοντα.
Ο Παθολόγος Dr. Kilmer Mc Cully, ασχολήθηκε πρώτη φορά στη δεκαετία του 70.
Ερευνητής του Πανεπιστήμιου του Χάρβαρντ ο ίδιος, κάνοντας επαναλαμβανόμενα πειράματα σε ζώα, διαπίστωσε ότι η αιτία θανάτου, ήταν η υψηλή Ομοκυστεΐνη.
Η δημοσίευση του όμως περιγελάστηκε ενώ έχασε και τη θέση του στο Πανεπιστήμιο.
Χρειάστηκαν σχεδόν είκοσι χρόνια για να αναγνωριστεί η εγκυρότητα του έργου του.
Εκατοντάδες μελέτες έχουν πλέον επιβεβαιώσει την αρχική θέση του Mc Cully ότι η Ομοκυστεΐνη είναι ένας ανεξάρτητος παράγων κινδύνου για τα καρδιαγγειακά Νοσήματα.
Έχει πλέον αποδειχτεί ότι τα υψηλά επίπεδα Ομοκυστεΐνη αυξάνουν πάρα πολύ τον κίνδυνο για καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό,ενώ αν υπάρχει ήδη καρδιοπάθεια η υψηλή Ομοκυστεΐνη αυξάνει τον κίνδυνό για θάνατο από οποιαδήποτε αιτία.
Η Ομοκυστεΐνη είναι ένα τοξικό μόριο.
Προκύπτει από το μεταβολισμό της μεθειονίνης, ενός αμινοξέος που περιέχει θείο.
Σε μερικά γενετικά επιβαρυμένα άτομα που τους λείπουν κάποια ένζυμα, η Ομοκυστεΐνη δεν αποβάλλεται από το αίμα, οπότε παθαίνουν από πολύ νωρίς εκτεταμένη αθηροσκλήρωση και πεθαίνουν από έμφραγμα ή εγκεφαλικό πριν προλάβουν να ενηλικιωθούν.
Η Ομοκυστεΐνη προκαλεί ζημιά στο εσωτερικό των αρτηριών και αθηροσκλήρωση όχι μόνο στις περιπτώσεις γενετικής ομοκυστεϊνουρίας αλλά και στο γενικό πληθυσμό.
Ο λόγος είναι ότι η Ομοκυστεΐνη δεν αποδομείται επαρκώς όταν προκύπτει ως τοξικό παράγωγο των
καύσεων εφόσον υπάρχει έλλειψη βιταμινών Β6, Β12, φυλλικού οξέος και ψευδαργύρου, αλλά και
άλλων δευτερευόντων θρεπτικών στοιχείων.
Τα υψηλά επίπεδα Ομοκυστεΐνης έχουν συνδεθεί επίσης με τον καρκίνο, την άνοια (Alzheimer’s), την οστεοπόρωση, τη νόσο του Πάρκινσον, την κατάθλιψη, τη χρόνια κόπωση, την ινομυαλγία, τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (τύφλωση), τη θυρεοειδική ανεπάρκεια, τη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου και πολλές άλλες ασθένειες.
Το 1997, επιστήμονες που δημοσίευσαν στο έγκυρο ιατρικό περιοδικό New England Journal of
Medicine προχώρησαν τόσο ώστε να δηλώσουν ότι η υψηλή Ομοκυστεΐνη είναι «ο ισχυρότερος τροποποιήσιμος προγνωστικός δείκτης της συνολικής θνησιμότητας (θάνατος από οποιαδήποτε αιτία) και της καρδιαγγειακής θνησιμότητας (έμφραγμα-εγκεφαλικά) στους ασθενείς με στεφανιαία νόσο (νόσο των αγγείων της καρδιάς)»
Τα βασικά check up υγείας αγνοούν τη μέτρηση της Ομοκυστεΐνης όπως και άλλων κρίσιμων δεικτών υγείας.
Η αντίσταση στην αλλαγή σε όλα τα νέα επιστημονικά δεδομένα είναι τεράστια.
Πολύ περισσότερο δε στην υιοθέτηση νέων τρόπων αντιμετώπισης και θεραπειών.
Λιγότερο από ένας στους εκατό γιατρούς ασπάζεται τα νέα επιστημονικά δεδομένα και πολύ λιγότεροι τα χρησιμοποιούν.
Η υψηλή ομοκυστεϊνη λειτουργεί ως ένα προειδοποιητικό σημάδι ότι το σώμα μας δεν μεθυλιώνει
σωστά.
Το σώμα εξαρτάται από τη μεθυλίωση (μεταφορά μια ομάδας μεθυλίου από ένα μόριο σε ένα
άλλο) για τις πιο κρίσιμες λειτουργίες του σε κάθε κύτταρο του σώματός μας.
Αποτοξινώνεται από καρκινογόνα και άλλα δηλητήρια, επισκευάζει το κατεστραμμένο γενετικό υλικό των κυττάρων (DNA), σχηματίζει νέα υγιή κύτταρα, φτιάχνει σπουδαίες αντί γηραντικές ορμόνες.
Όταν η ικανότητά μας να μεθυλιώνουμε βλαφθεί, όλες αυτές οι σημαντικές λειτουργίες εμποδίζονται,οδηγώντας σε επιταχυνόμενη γήρανση και εκφυλιστικές ασθένειες όπως αυτές που αναφέρονται στο παρόν άρθρο.
Αυτό καθιστά την ανεπαρκή μεθυλίωση μία από τις κύριες προβλέψιμες αιτίες πρόωρης γήρανσης και αρρώστιας.
Τι πρέπει να προσέχουμε
Η διατροφή που επιλέγετε φροντίστε να είναι πλούσια σε βιταμίνες και ιχνοστοιχεία, προτιμήστε τρόφιμα με υψηλή θρεπτική αξία, φυσικές τροφές και καρπούς, αποφύγετε όλους τους επεξεργασμένους υδατάνθρακες.
Μελέτες έχουν δείξει ότι τα επεξεργασμένα τρόφιμα είναι απογυμνωμένα από βιταμίνες του
συμπλέγματος Β, κάτι που σημαίνει, ότι η ομοκυστεϊνη βρίσκεται σε υψηλότερα επίπεδα απ’ ότι στο παρελθόν στο μέσο άνθρωπο.
Βάλτε το σώμα σας σε κίνηση.
Η άθληση ακόμα και το ήπιο περπάτημα βοηθούν σε μεγάλο βαθμό.
Το κάπνισμα, η υπέρταση το αλκοόλ και οι μεγάλες ποσότητες καφέ ενοχοποιούνται επίσης.
Ζητήστε από τον γιατρό σας να ελέγξει τα επίπεδα Ομοκυστεΐνης
Χαρακτηριστικό είναι ότι τα επίπεδα της Ομοκυστεΐνης ανεβαίνουν με τη πάροδο της
ηλικίας, ενώ αντίθετα η χοληστερίνη πέφτει στις τελευταίες δεκαετίες της ζωής.
Η ένταξη του συγκεκριμένου δείκτη είναι μείζονος σημασίας σε προληπτικές εξετάσεις.
Με τη φυσιολογική τιμή της να καθορίζεται σε 6,3 μmol/L, σύμφωνα με την Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία.
Να είστε πάντα καλά
Dr. Νικολέτα Κοḯνη, M.D.
Ιατρός Λειτουργικής, Προληπτικής, Αντιγηραντικής και Αναγεννητικής Ιατρικής
Diplomate and Board Certi韌�ed in Anti-aging, Preventive, Functional and Regenerative Medicine from A4M
(American Academy in Antiaging Medicine).
References:
1. “Homocysteine metabolism”. Annual Review of Nutrition. 19: 217–246. doi:10.1146/annurev.nutr.19.1.217.
PMID 10448523.
2. Champe, PC and Harvey, RA. “Biochemistry. Lippincott’s Illustrated Reviews” 4th ed. Lippincott Williams and
Wilkins, 2008
3. Nelson, D. L.; Cox, M. M. “Lehninger, Principles of Biochemistry” 3rd Ed. Worth Publishing: New York, 2000.
ISBN 1-57259-153-6.
4. Sibrian-Vazquez M, Escobedo JO, Lim S, Samoei GK, Strongin RM (January 2010). “Homocystamides promote
free-radical and oxidative damage to proteins”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 107 (2): 551–4.
doi:10.1073/pnas.0909737107. PMC 2818928Freely accessible. PMID 20080717.
5. Agnati, LF; Ferré, S; Genedani, S; Leo, G; Guidolin, D; Filaferro, M; Carriba, P; Casadó, V; Lluis, C; Franco, R;
Woods, AS; Fuxe, K (Nov 2006). “Allosteric modulation of dopamine D2 receptors by homocysteine.”. Journal of
Proteome Research. 5 (11): 3077–83. doi:10.1021/pr0601382. PMID 17081059.
6. Nygård, O; Vollset, SE; Refsum, H; Stensvold, I; Tverdal, A; Nordrehaug, JE; Ueland, M; Kvåle, G (Nov 15, 1995).
“Total plasma homocysteine and cardiovascular risk pro韌�le. The Hordaland Homocysteine Study.”. JAMA: the
Journal of the American Medical Association. 274 (19): 1526–33. doi:10.1001/jama.274.19.1526. PMID 7474221.
7. Refsum, H; Nurk, E; Smith, AD; Ueland, PM; Gjesdal, CG; Bjelland, I; Tverdal, A; Tell, GS; Nygård, O; Vollset, SE
(June 2006). “The Hordaland Homocysteine Study: a community-based study of homocysteine, its
determinants, and associations with disease.”. The Journal of Nutrition. 136 (6 Suppl): 1731S–1740S. PMID
16702348.
8. The Doctor’s Doctor: Homocysteine
9. Nutritionals Canada > Optimal blood test values Retrieved on July 9, 2009
10. Derived from molar values using molar massof 135 g/mol
11. Cattaneo, M (February 1999). “Hyperhomocysteinemia, atherosclerosis and thrombosis.”. Thrombosis and
haemostasis. 81 (2): 165–76. PMID 10063987.
12. Morris, MS (July 2003). “Homocysteine and Alzheimer’s disease.”. Lancet neurology. 2 (7): 425–8.
doi:10.1016/s1474-4422(03)00438-1. PMID 12849121.
13. Smach, MA; Jacob, N; Golmard, JL; Charfeddine, B; Lammouchi, T; Ben Othman, L; Dridi, H; Bennamou, S;
Limem, K (2011). “Folate and homocysteine in the cerebrospinal ퟎ�uid of patients with Alzheimer’s disease or
dementia: a case control study.”. European neurology. 65 (5): 270–8. doi:10.1159/000326301. PMID 21474939.
14. Smith, AD; Smith, SM; de Jager, CA; Whitbread, P; Johnston, C; Agacinski, G; Oulhaj, A; Bradley, KM; Jacoby, R;
Refsum, H (Sep 8, 2010). “Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in
mild cognitive impairment: a randomized controlled trial.”. PLoS ONE. 5 (9): e12244.
doi:10.1371/journal.pone.0012244. PMC 2935890Freely accessible. PMID 20838622.
15. Dietrich-Muszalska, A; Malinowska, J; Olas, B; Głowacki, R; Bald, E; Wachowicz, B; Rabe-Jabłońska, J (May 2012).
“The oxidative stress may be induced by the elevated homocysteine in schizophrenic patients.”.
Neurochemical research. 37 (5): 1057–62. doi:10.1007/s11064-012-0707-3. PMC 3321271Freely accessible.
PMID 22270909.
16. McLean, RR; Jacques, PF; Selhub, J; Tucker, KL; Samelson, EJ; Broe, KE; Hannan, MT; Cupples, LA; Kiel, DP (May
13, 2004). “Homocysteine as a predictive factor for hip fracture in older persons.”. The New England Journal of
Medicine. 350 (20): 2042–9. doi:10.1056/NEJMoa032739. PMID 15141042.
17. JB; Dhonukshe-Rutten, RA; Pluijm, SM; van der Klift, M; de Jonge, R; Lindemans, J; de Groot, LC; Hofman, A;
Witteman, JC; van Leeuwen, JP; Breteler, MM; Lips, P; Pols, HA; Uitterlinden, AG (May 13, 2004). “Homocysteine
levels and the risk of osteoporotic fracture.”. The New England Journal of Medicine. 350 (20): 2033–41.
doi:10.1056/NEJMoa032546. PMID 15141041.
18. Jager, A; Kostense, PJ; Nijpels, G; Dekker, JM; Heine, RJ; Bouter, LM; Donker, AJ; Stehouwer, CD (Jan 2001).
“Serum homocysteine levels are associated with the development of (micro)albuminuria: the Hoorn study.”.
Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. 21 (1): 74–81. doi:10.1161/01.ATV.21.1.74. PMID 11145936.
19. Chalcraft, Kenneth R.; Lee, Richard; Mills, Casandra; Britz-McKibbin, Philip. “Virtual Quanti韌�cation of
Metabolites by Capillary Electrophoresis-Electrospray Ionization-Mass Spectrometry: Predicting Ionization
Eퟌ�ciency Without Chemical Standards”. Analytical Chemistry. 81 (7): 2506–2515. doi:10.1021/ac802272u.
20. Allen, Milton J.; Steinman, Harry G. “The Electrolytic Reduction of Homocystine at a Controlled Reference
Potential”. Journal of the American Chemical Society. 74 (15): 3932–3933. doi:10.1021/ja01135a502.
21. Boudi, Brian F. “Noncoronary Atherosclerosis”. Medscape.
22. Homocysteine and folate levels as risk factors for recurrent early pregnancy lossMartí-Carvajal, AJ; Solà, I;
Lathyris, D (January 15, 2015). “Homocysteine-lowering interventions for preventing cardiovascular events”.
Heart Group. Cochrane Database of Systematic Reviews. John Wiley & Sons (1): Art. No. CD006612.
doi:10.1002/14651858.CD006612.pub4. Retrieved 18 January 2015 – via The Cochrane Library. (subscription
required (help)).
23. Homocysteine and Neural Tube Defects: An Overview Exp Biol Med (Maywood) April 2001 vol. 226 no. 4 243-